Fagos de neumococo: una perspectiva histórica

Son muchas las razones que ayudan a explicar por qué neumococo continúa siendo considerado como una bacteria patógena de marcado interés clínico, entre las que se cuenta la gran variabilidad del locus capsular responsable de la formación de hasta 90 tipos diferentes de polisacáridos que rodean a la pared celular, y su destacada plasticidad genómica facilitada, en gran medida, por su excepcional capacidad para adquirir DNA libre de su entorno natural
.http://www.semicrobiologia.org/pdf/actualidad/SEM31_10.pdf

Epidemiología molecular de Streptococcus pneumoniae

La epidemiología molecular permite reconocer características genéticas de las bacterias no reveladas por las técnicas de laboratorio convencionales.
S. pneumoniae es naturalmente competente para la transformación genética. Este mecanismo le permite incorporar ADN externo que es asimilado al cromosoma bacteriano a través de eventos de recombinación, constituyéndose en el “motor” principal de su proceso evolutivo.

http://www.scielo.cl/pdf/rci/v18s1/art05.pdf

Utilidad de la reacción de polimerasa en cadena para la detección de Mycoplasma pneumoniae en adultos mayores con neumonía adquirida en la comunidad

Se analizó la reacción de polimerasa en cadena (RPC) con dos pares de partidores, gen de la adhesina P1 y gen 16S rRNA, para la detección de M. pneumoniae.  La RPC tiene la virtud de producir resultados en forma específica, sensible y en pocas horas, permitiendo por ello el diagnóstico en la fase aguda de la infección.
 
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-10182005000300006&script=sci_arttext

Estructura genomica y evolucion de Mycoplasma pneumoniae

Su biología molecular es intrigante debido a un genoma inusualmente pequeño y una economía genética que requiere una dependencia estricta del huésped para su nutrición y refugio.
El tamaño de su genoma y la composición de sus bases constituyen propiedades inusuales de los micoplasmas. http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVrevistas/Paediatrica/v05_n2/pdf/a06.pdf

Resistencia antibiótica a los macrólidos en Streptococcus: Mecanismos moleculares y relacion con serogrupos

La resistencia a macrólidos en Streptococcus pneumoniae está codificada por los genes ermB y mefA/E.

Los macrólidos se han considerado durante las últimas décadas una alternativa al uso de las penicilinas para infecciones por este microorganismo. La resistencia a macrólidos en S. pneumoniae se debe a tres mecanismos principales:

a) Metilación del ARN ribosómico23S en el nucleótido de la diana de la eritromicina, codificado por los genes erm;

b) Bombas de expulsión, codificadas por los genes mef

c) Mutación en el ARN ribosómico 23S o en las proteínas ribosómicas L4 o L224.


http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13111183&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=28&ty=100&accion=L&origen=elsevier&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=28v25n09a13111183pdf001.pdf

Aislamientos de S. pneumoniae resistentes a penicilina

Las infecciones ocasionadas por Streptococcus pneumoniae causan gran morbilidad y mortalidad en niños, en adultos en edad avanzada y en individuos con condiciones debilitantes . S.pneumoniae es el agente más prevalente en otitis media, es responsable de la mayoría de los casos de neumonía adquirida en la comunidad y uno de los tres patógenos que más comúnmente causan meningitis bacteriana . Sin embargo, la frecuencia de estas infecciones en países en vía de desarrollo no se conoce debido a problemas de diagnóstico y al inadecuado informe de casos. El problema se incrementa al reconocer que S. pneumoniae ha adquirido resistencia a la mayoría de los agentes antimicrobianos.

http://www.ins.gov.co/recursos_user/documentos/editores/588/Publicaciones_micro_22.pdf